Многочисленные эпидемиологические и экспериментальные данные подтверждают, что диабет может являться отдельным фактором риска для развития артроза. Результаты последних исследований усилили эту гипотезу и показали повышенную долю страдающих артрозом среди пациентов с метаболическим синдромом.
К тому же, диабет сопровождается изменениями во внеклеточных матрицах через накапливание продуктов гликации (advanced glycation end-products ou AGE). Эти AGE ослабляют матрицы, делая их более чувствительными к окружающей среде, и активируют клетки, которые имеют специфические рецепторы, так называемые RAGE (receptors for AGE), представляющие многочисленные клеточные типы, в том числе и хондроциты. Как только AGE соединяются с RAGE, они активируют различные пути сигнализирования, приводящие к проявлению про-воспалительных и про-разрушающих медиаторов и к некоторым изменениям в дифференциации хондроцитов.
У мужчин моторная и сенсорная дисфункция мышц может быть важным фактором в патогенезе артикулярных нарушений. Нейротоксичность гипергликемии может привести к нейромускулярной недостаточности, усугубляющей артроз.
Кроме того, гипергликемия индуцирует воспалительное состояние в низкой системной степени, что может усугубить процесс артроза.
Таким образом, связи между диабетом и артрозом различны и могут создавать новые терапевтические направления в области артроза.
Однако многие вопросы остаются открытыми и, в частности, что касается потенциальной роли антидиабетических медикаментов, которые активны в процессе развития артроза.
Dr Juliette Lasoudris laloux
